Гемоглобина эритроцитов
Токсическое действие. Для белых мышей при экспозиции 2 ч JIKso = 23— 28 мг/л (статическая затравка). При том же способе затравки абсолютно смер- -тельны для мышей 35—50 мг/л. Характерны раздражение слизистых оболочек, адинамия, боковое положение с потерей рефлексов, смерть в судорогах. У убитых и погибших животных полнокровие, мелкие очаги кровоизлияний, ограниченный отек легких, десквамация эпителия бронхов, гемодинамические расстройства в других внутренних органах. Семикратное нанесение 0,5 мл смеси на кожу морских свинок вызвало некроз с образованием сухого струпа. В отдаленные сроки (через 10 и 30 дней) погибло 4 свинки из шести.
Токсическое действие. Животные. Вдыхание концентрации близкой к насыщению (5,3 — 5,17 мг/л) при экспозиции 2 и 4 ч вызывало у белых мышей и крыс нарушение координации движений, тенденцию к лейкоцитозу с лимфоцитозом и сдвигом влево. При введении в желудок для мышей ЛДао = 3,1, а для крыс 7,4 г/кг при картине наркоза и судорог. Концентрация 0,8 — 1,6 мг/л при одно-^ кратном 40-минутном вдыхании оказывала угнетающее действие на нервную систему мышей и кроликов. Токсичность изомеров при действии как высоких, так и низких концентраций почти одинакова. Вдыхание концентрации 1 мг/л м-Ц,. по 5 ч в день в течение 5 месяцев у мышей, крыс и кроликов привело к функциональным фазным сдвигам в нервной системе (сначала возбуждение, а к концу опыта угнетение) и падению работоспособности. Первоначально развивался резкий лейкоцитоз (до 26000), к концу опыта — снижение числа лейкоцитов ниже исходных цифр. Содержание гемоглобина и эритроцитов почти не изменялось, снизилась только устойчивость последних, но в костном мозге обнаружены регенеративные процессы. Выявлены нарушения белковообразовательной и синтетически-антитоксической функции печени. Количество глюкуронидов в моче повышено, возможно за счет связывания метаболитов Д. У убитых после хронического отравления животных во всех органах гемодинамические расстройства, белковая и жировая нерезкая дистрофия в печени и еще более слабо выраженная в миокарде и почках (Павлова; Абдулаев, Павлова; Сологуб, Богданов).
Токсическое действие. Для белых мышей при введении через рот пентахлор-бутана ЛД5о = 2 г/кг, гексахлорбутана — 2,5 г/кг, ПХБ-80 — 785 мг/кг. Для морских свинок при отравлении пента- и гексахлорбутаном Л Дао = 0,94 и 1,4 г/кг соответственно. Для мышей ЛКбо = 0,98 мг/л, для крыс — 0,256 мг/л. Картина отравления, независимо от пути введения П., — двигательное беспокойство, повышенная реакция на раздражение, подергивание лапок, атаксия, судороги, затем малая подвижность, боковое положение, нарушение дыхания и гибель от его остановки. Раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, лейкопения, эозинопения. Патогистологически — гемодинамические расстройства и дистрофические изменения в паренхиматозных органах, бронхиты, бронхопневмонии.
Общий характер действия. Вызывает гемодинамические расстройства, возможно вследствие повышения концентрации гистамина и других биологических активных веществ. О. П. свойственно цитотоксическое, а также мутагенное действие.
Вдыхание летучих, выделяющихся в воздух при нагревании Д. до 60° (концентрация 0,001 мг/л), 5 раз в неделю в течение 4 месяцев привело к усилению роста крыс, снижению нервно-мышечной возбудимости, нарушению функции почек (повышению выделения белка с мочой, повышению диуреза, снижению экскреции хлоридов). При введении через рот для белых крыс ЛД5о = 210-т--т- 280 мг/кг (Phillips; Шуйская, Мельникова). Смертельные дозы вызывают у крыс судороги, боковое положение и гибель в течение часа. На вскрытии — гемодинамические расстройства, кровоизлияния в легких, дистрофические изменения эпителия почечных канальцев.
кошек периодически отмечалась вялость; активность холинэстеразы в сыворотке II эритроцитах кошек снижалась на 45—65%, а у крыс на 62—77%. При понижении активности холинэстеразы крови на 25—72% суммационно-пороговый показатель изменяется на 20—50%. В спинномозговой жидкости обнаруживается увеличение количества форменных элементов и белка. Отмечено повышение уровня сахара и накопление недоокнсленных продуктов, повышение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы, понижение активности холинэстеразы. Нарушается выделительная функция почек, повышается количество остаточного азота в крови, белок и эритроциты в моче, белковые цилиндры в просвете канальцев. В крови — относительный лимфоцитоз [7, с. 133]. Патоморфологически — периваскулярный и перицеллюлярный отек в головном мозге и гемодинамические расстройства во внутренних органах (Даниленко).
Хроническое отравление. Животные. У крыс при вдыхании (5 ч в день, 5 раз в неделю» на протяжении 3 месяцев) 0,0008 мг/л (по Со) и 0,00016 мг/л паров Т. К. на 4—6 неделе — отставание роста, ретикулоцитоз, частичная гибель. У погибших и убитых крыс — увеличение надпочечников и щитовидной железы, признаки угнетения функций последней, гемодин-амические и воспалительные изменения в легких, дегенеративные изменения в центральной нервной системе. Концентрация 0,00011 мг/л (по Со) при вдыхании в течение 4,5 месяцев вызвала ретикулоцитоз и нерезкие гемодинамические расстройства во внутренних органах. Вдыхание 0,012 мг/л по 2 ч в день в течение 2. месяцев сопровождалось снижением температуры тела, уменьшением содержания SH-групп крови, сдвигами в морфологическом составе крови (Сова; Сова, Хаустова). Введение в желудок крыс по 0,05 от ЛД5о (всего 23 раза) вызвало снижение уровня гемоглобина, сахара, холинэстеразы и общего белка крови при повышении содержания глобулинов (Спиридонова, Шабалина).
Действие на кожу. При аппликации X. на кожу в дозе 2 г/кг погибла 1 крыса из 10. У выживших в сыворотке крови и внутренних органах снижение активности холинэстеразы, функциональные сдвиги в ЦНС, в крови повышение QI- и (Ха-глобулиновых фракций и снижение (5- и у-глобулинов. Нарушение выделительной функции печени и снижение активности трансаминаз. Патогистологи-чееки: гемодинамические расстройства в головном мозге и паренхиматозных органах.
Токсическое действие. Животные. При в/ж введении умеренно токсичен (ЛДбо = 5,3 г/кг), более опасны вдыхаемые продукты термической деструкции. При однократном вдыхании продуктов деструкции Т., окисляющихся до формальдегида, для мышей ЛКао = 7,45, для крыс 12,7 мг/м3. Картина отравления: раздражение верхних дыхательных путей и глаз, вплоть до легкого помутнения роговицы, а также возбуждение, сменяемое адинамией. Гибель во время экспозиции или в 1—2 сутки. Патогистологическн: гемодинамические расстройства, дистрофические нарушения в миокарде, печени и почках. Порог хронического действия продуктов деструкции рассчитан как 0,3 мг/м3.
Острое отравление животных (NFUbUgO? проявляется в снижении массы тела, анорексии, жажде, общей заторможенности, вялости, олигурии, переходящей в анурию. Гибель наступает при явлениях общего паралича. При 60-минутноа ингаляции для мышей ЛК5о = НО мг/м3. Патоморфологически наиболее выраженные изменения отмечались после в/венного введения: дистрофические и некробиотические изменения эпителия мочевых канальцев в почках, картина острого диффузного гломерулонефрита; полнокровное резкое расширение сосудов, кровоизлияния и отек паренхимы в легких; гемодинамические расстройства и структурные нарушения в тканях печени, желудочно-кишечного тракта.
нервной. Под действием больших однократных доз происходят значительные гемодинамические расстройства (при ингаляции — в легких и других внутренних органах), нарушение сосудистой проницаемости, дистрофические процессы в паренхиме печени и почек [24].
Токсическое действие. Животные. При вдыхании 0,012 мг/л у белых крыс к 4 месяцу в крови снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, ретикулоци-тоз и лейкоцитоз, преимущественно за счет псевдоэозинофилов. При поступлении через рот для крыс ЛДЮ = 1,8-=-2 г/кг. Смазывание кожи кролика 20% мазью с Ф. вызывало ту же картину, что и аппликация антрацена.
Токсическое действие. При остром воздействии вызывает возбуждение с последующим угнетением, судороги, парезы конечностей, раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Для белых крыс ЛКэд = 0,17 мг/л, гибель в 1—2 сутки; для мышей ЛД50 = 0,8 г/кг, гибель во 2—8 сутки. Наблюдается лейкопения, снижение числа эритроцитов. Аэрозоль П. в концентрации 0,01 мг/л вызывает при однократном вдыхании угнетение суммационной способности нервной системы крыс. Вдыхание аэрозоля П. в концентрации 0,0036 мг/л по 4 ч в день в течение 4 месяцев у крыс проявляется снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, повышением уровня сахара в крови. Одновременно повышался диурез, в моче появлялся белок, В легких и сердце — полнокровие, кровоизлияния, мелкокапельное ожирение клеток печени, дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев почек в нерезкой форме.
Действие на кожу. Животные. Повторное (10 раз) нанесение П. на кожу крысы вызывало легкое воспаление с последующим шелушением, задержкой роста шерсти, а также признаки токсического действия: падение числа эритроцитов и гемоглобина, нейтрофилез.
У постоянно работающих с К. С. и пеком отмечаются заболевания верхних дыхательных путей, конъюнктивиты, иногда даже заболевания аллергического характера. При варке мастики из смеси К. С. и пека и пропитке расплавленной мастикой картона в толевом производстве резкое раздражение слизистых оболочек наблюдалось уже при концентрации летучих веществ 0,04 мг/л. У рабочих смолоперегонных цехов и коксохимических заводов, толевого производства часты воспалительные изменения слизистых верхних дыхательных путей и глаз; высокие цифры гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз, тромбоцитопения и эозинопе-ния; нарушение функций печени (Амангельдин; Шерешевский; Капитульский и др.).
Токсическое действие. Сильно поражает печень. Для животных менее токсичен, чем ДДТ, Y-reKcaxJIOP4HKJIoreKcaH или хлориндан. После однократного-введения через рот — беспокойство, пугливость, нарушение координации движений, парез задних конечностей и гибель при нарастающем расстройстве дыхания. Однократное введение 1—1,5 г/кг вызывало у кроликов вялость, повышение содержания гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов в крови в первые несколько дней после отравления. Все явления исчезали на 6 день, но в печени уже через 12—24 ч развивались полнокровие, набухание эндотелия капилляров, скопление лимфоидных и гистиоцитарных элементов вокруг центральных вен, белковая дистрофия клеток. На 6—12 день возникали очаги некроза и пролиферации печеночных клеток. В ряде случаев поражение печени отмечалось в течение еще 3 месяцев.
Токсическое действие. Животные. Сначала возбуждает, а затем угнетает центральную нервную систему. Отмечены шаткая походка, неадекватная реакция на раздражения, боковое положение, затруднение дыхания, полнокровие видимых слизистых и кожи; при более высоких концентрациях паров — помутнение роговицы. Для крыс при однократном вдыхании в течение 1 ч смертельная концентрация 3,5 мг/л, в течение 2 ч—1,45 мг/л, а при 8-часозом воздействии — 0,97 мг/л (Torkelson et al.). По другим данным, для крыс при экспозиции 4 ч ЛКюо = 0,125 мг/л (Резник и др.). При введении через рот для цыплят ЛДго = = 60 мг/кг, для мышей 350—410, для крыс 300, для морских свинок 210, для кроликов 180 мг/кг. Крысы погибают после 10-кратного введения в желудок 0,1 от ЛДбо- У кроликов отмечено уменьшение числа лейкоцитов, на 8—9 день паралич конечностей, а также снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, ретн-
Острое отравление. Животные. Резкое угнетение, снижение температуры тела, слюнотечение. В крови — увеличение количества гемоглобина, числа эритроцитов, нейтрофилов, лимфо- и эозинопения. Вдыхание дуста технического X, в концентрации 0,1—0,2 мг/л при экспозиции 6 ч приводит к гибели кошек на 4—22 сутки. Концентрация 0,01 мг/л вызвала изменения морфологического состава крови, понижение условных рефлексов. Пороговая концентрация 0,002 мг/л (Косова). Для белых мышей при введении в желудок ЛД5о = 225 мг/кг, для белых крыс 500 и для кошек 100 мг/кг. Гибель обычно на 1—2 сутки, реже на 10—20 день. У отравленных животных — диффузные дистрофические и некробио-тические поражения нервных клеток головного мозга, жировая дистрофия мышцы сердца, печени.
Хроническое отравление. Животные. Вдыхание технического X., содержащего 5% гексахлорциклопентадиена, в течение 2 недель по 4 ч в день при концентрации 0,002 мг/л вызвало гибель крыс на 17—28 день. Повторное воздействие концентрации 0,004 мг/л сопровождалось у кошек на 3 день опыта отказом от корма, вялостью; смерть на 9—15 день. Особенно выражены двигательное возбуждение, приступы клонико-тонических судорог. После прекращения 14-дневного воздействия концентрации 0,002 мг/л по 4 ч в день 2 кошки из 3 погибли на 15— 39 день. Даже концентрация 0,0005 мг/л в тех же условиях вызвала на 1—3 неделе опыта снижение условных рефлексов, некоторое понижение количества гемоглобина, эритроцитов, нейтрофилию, эозинопению, лимфопению. После прекращения затравки, длившейся 75 дней, эти изменения исчезли (Косова; Спыну; Ambrose et al.). Кумулятивное действие X. выражено резко: при введении кошкам в желудок дробных доз '/го, Vioo и '/аоо от ЛДюо коэффициент кумуляции составляет 0,6; 0,33 и 0,33 соответственно [9, с. 45].
Хроническое отравление. Животные. В результате вдыхания 0,032 мг/л по 4 ч в день в течение 4,5 месяцев у кроликов и белых крыс наблюдались возбуждение центральной нервной системы, сначала повышение, потом снижение кровяного давления, признаки гипоксии миокарда, нарушение белковой и экскреторной функций печени, снижение суточного диуреза, снижение работоспособности [21, с." 161]. По другим данным, вдыхание 0,4 мг/л в течение 93 дней по 7 ч в день существенно не отразилось на поведении крыс, картине крови и структуре органов. Кролики выдержали от 16 до 32 2-часовых отравлений концентрацией 1 мг/л (ежедневно или через день); у части животных отмечено снижение массы тела, уменьшение содержания гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов [20, с. 84].
Токсическое действие. Животные. У белых мышей вдыхание 0,1 мг/л в течение 2 ч вело к раздражению слизистых оболочек, усилению двигательной активности, заметному покраснению кожи, сильной одышке (Смирнова). При 0,055— 0,058 мг/л и той же длительности воздействия наблюдались повышение способности нервной системы к суммации подпороговых импульсов, снижение числа лейкоцитов в крови. При длительном (6 месяцев) ежедневном отравлении белых крыс концентрацией 0,01 мг/л возникали судороги, нередко со смертельным исходом. У кошек при вдыхании паров в насыщающих концентрациях в течение 60 мин, а также при нанесении на кожу наблюдались одышка, беспокойство, появление до 20% метгемоглобина в крови (Овчаров). Резкий гемолиз (до полного исчезновения эритроцитов) и связанные с ним патологические изменения в почках наблюдались при введении Г. И. в брюшную полость мышей. Меньшие дозы вызывали нарушение высшей нервной деятельности у крыс, а при дозе 900 мг/кг количество метгемоглобина через 10—14 ч достигало 65,7—84,2%; у крыс и кроликов нарушался сперматогенез (Тиунов; Смирнова, Косьмина; Грохольская и др.; [83, с. 76]).
Человек. Запах Г. И. ошущается при 0,00003—0,000045 мг/л, световая чувствительность глаза изменяется от вдыхания 0,00002 мг/л. В производстве ацетона и фенолов у рабочих, имеющих контакт с Г. И. — снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, SH-групп в крови, а также уровня белков и фракций альбуминов в сыворотке крови (Соломин; Никогосян и др.).
 Читайте далее:
 Горизонтально водотрубных
Герметичности аппаратуры
Городской застройки
Горючести материалов
Госгортехнадзора осуществляют
Гостиницы общежития
Государственные инспекторы
Государственных предприятий
Государственными стандартами
Государственным санитарным
Государственной экологической
Государственной инспекции
|
